Авитаминоз С

Авитаминоз СНормальные варианты развития ядер окостенения изложены в разделе о возрастной норме развития скелета. Патологические виды окостенения, описанные Д. Г. Рохлиным, сводятся к следующим: 1) изменение темпа окостенения; 2) асимметричное развитие ядер окостенения; 3) нарушения в последовательности появления этих ядер; 4) изменения источников окостенения, т. е. появление новых точек окостенения. На задержку темпов окостенения и роста ребенка также влияют инфекционные заболевания, плохие бытовые условия и питание ребенка. Особенно следует отметить задержку в развитии скелета у детей, перенесших родовую травму. К извращениям темпов окостенения относится образование псевдоэпифизов и дополнительных центров окостенения.

Атиреоз и гипотиреоз — нередкое страдание у детей. Вследствие выпадения функции щитовидной железы возникает микседема. Дети отстают в психическом и физическом развитии, много спят, малоподвижны, выражение лица у них тупое, кожа желтого цвета, холодная, подкожная клетчатка утолщена, нос широкий и плоский, живот большой. Рост у таких больных низкий, череп увеличен, роднички длительное время не закрываются, а молочные зубы долго не выпадают.

Рентгенологически отмечается значительная задержка темпов окостенения, на 4-8 лет. Кости толстые, короткие, плотные, кортикальный слой широкий, костномозговой канал узкий, суставные концы расширены и неправильно сформированы. Эпифизы головок бедренных костей фрагментированы по типу болезни Пертеса. Возникает варусная деформация бедра, шейка его укорачивается. Черепные швы расширены, турецкое седло значительно расширено. Эпифизарные линии долго остаются открытыми, ядра окостенения появляются поздно.

Эндемическая микседема (кретинизм). Зоб появляется у детей в возрасте 3-4 лет и характеризуется увеличением щитовидной железы, задержкой роста, запоздалым появлением ядер окостенения и их малыми размерами.